Aspectos Clínicos de Demência

Aspectos Clínicos de Demência
e Principais Etiologias em Nossa Sociedade

Dr. Paulo César Trevisol Bittencourt
Professor de Neurologia da UFSC
Presidente do Centro de Estudos do HU/UFSC
88040-970 – Florianópolis/SC
Email:pcb@neurologia.ufsc.br pauloctbittencourt@yahoo.com.br
Página: www.neurologia.ufsc.br

SUMMARY

This paper is a review on the main causes of dementia that I have seen during the last two decades in the state of Santa Catarina, southern Brazil. It suggests that meticulous clinical approach of these peculiar patients, could be very helpful to elucidate the right aetiology. I believe that clinical history in addition to some special associated symptoms as well, should be able to clarify the cause of dementia in a particular patient. Obviously, many times complementary examinations are necessary not only to define the aetiology, but also to give us prognostic information and to point out which is the ideal treatment, if any. However, they must be complementary to a former clinical evaluation. The unfashioned clinical examination still remain the best complementary examination nowdays. Moreover, I made some critical comments on the modern tecnological diagnosis of dementia and their negative medical, social and economic side-effects. Also, I did comments on drug-induced depression or dementia as a big trouble in Brazil. Where unfortunately this aspect still remain neglected, worsening patients suffering from genuine dementia and inducing this misdiagnosis in individuals presenting mild cognitive disfunctions. These, most of times used to disappear with the drug’s suppression and proper medical care. Otherwise, since many patients suffering from dementia will be found in bizarre institutions called psychiatric colonies, actually real concentration kamps, showing stupid and iatrogenic diagnosis, become clear the necessity to improve the medical teaching on dementia.

KEY WORDS: Dementia, nervous system diseases, Alzheimer, stroke.

 RESUMO

Este artigo apresenta uma breve revisão sobre as principais etiologias de demência vistas pelo autor durante as últimas duas décadas, destacando os principais sintomas associados que facilitariam sua identificação. A importância de uma abordagem clínica destes peculiares pacientes é enfatizada, sendo realçado que o melhor exame complementar na sua investigação, continua sendo o menosprezado exame clínico. Este, associado a uma minuciosa história clínica apontara em direção a correta etiologia na maioria dos casos. Entretanto, nalgumas vezes, recursos tecnológicos modernos serão imprescindíveis para um diagnóstico apropriado. São sugeridos aqueles mais úteis em determinadas situações. Além disso, são feitos comentários sobre causas iatrogênicas de declínio cognitivo em nossa sociedade

PALAVRAS-CHAVE: Demência, doenças do sistema nervoso, Alzheimer, AVC.

INTRODUÇÃO

Demência era uma condição francamente ignorada na jovem sociedade brasileira até há alguns anos. Imitando países avançados do primeiro mundo, nossa população entrou em processo de envelhecimento e a despeito de crônico desgoverno, observamos um surreal e progressivo aumento da expectativa de vida dos pacientes cidadãos desta nação. Tal fato tem provocado uma adequação dos serviços médicos a esta nova clientela; é muito provável ser esta a melhor explicação para o crescimento vertiginoso da especialidade de geriatria entre nós. Entretanto, alguns colegas geriatras parecem adeptos de uma medicina algo bizarra, exibindo uma prática médica que beira o charlatanesco, pois demonstram estarem muito mais preocupados com a exploração econômica do filão, antes que ao enfrentamento das reais dificuldades confrontadas cotidianamente por pacientes idosos. Minha intuição sugere que estes mercadores, gazetearam diversas aulas básicas do currículo de qualquer escola médica que se preze. Desta maneira, deixam de reconhecer enfermidades de fácil diagnóstico e tratamento que acometem a população alvo da sua atenção. Apesar destes aspectos censuráveis, geriatria como ciência, deveria ser benvinda entre nós; pois, contribuirá decisivamente para um melhor entendimento das peculiaridades exibidas por estes pacientes, prolongando suas existências e melhorando seu status social. E muitos médicos geriatras bem qualificados já estão trilhando este caminho.

E como era a nossa medicina ortodoxa diante de pacientes senis ou pré-senis com dificuldades cognitivas antes dos geriatras surgirem? Um grande festival de asneira e estupidez, combinadas com uma forte pitada de negligência. Em resumo poderia ser dito, que indivíduos idosos (muitas vezes jovens) com transtornos cognitivos, eram sistemáticamente confinados em pestilentas colônias psiquiátricas (ou qualquer outra instituição similar), sem qualquer perspectiva dela sairem vivos. Com que diagnósticos? Retardados, Débeis Mentais, Demência Cerebral Orgânica, Esclerose Cerebral, Esquizofrenia, Disritmia Cerebral, Demência Arteriosclerótica e assim por diante; enfim toda sorte de delírios psiquiátricos16,19.

Naqueles tempos, justo alguns anos atrás, médicos em geral, também demonstravam pouco interesse na busca etiológica da deterioração mental apresentada pelos seus pacientes. Por exemplo, a expressão esclerose cerebral, era o carimbo padrão para todo indivíduo de meia idade que exteriorizasse sintomas mentais. Por esta razão, não é de estranhar sua popularidade entre leigos; aliás, a persistência deste diagnóstico anacrônico entre eles, sugere que a mesma continua sendo erroneamente utilizada por médicos. Os familiares por sua vez, emprestavam sua colaboração a iatrogenia, reagindo passivamente aos diagnósticos estabelecidos que sugeriam irreversibilidade da situação e a internação em instituições insalubres como a melhor solução.

Sobre isso, penso que o grande equívoco da nossa medicina foi a generalização dos problemas apresentados por pacientes idosos. Irracionalmente, por séculos pensamos ao melhor estilo veterinário: velhos são todos iguais; quando a política mais sadia e inteligente seria a individualização dos sintomas afetando um paciente idoso em particular.

Somente à guisa de ilustrar este aspecto, recordo-me muito bem, que durante minha graduação, causou espécie entre nós estudantes, a hipótese diagnóstica de doença de Alzheimer, aventada para explicar as alterações mentais exibidas por um paciente pré-senil, internado em nosso hospital escola (na época o Hospital de Caridade, Florianópolis/SC), com o diagnóstico de esclerose cerebral. Ele era proveniente de uma espécie de campo de concentração para doentes mentais vizinho a Florianópolis; desgraçadamente ainda em atividade, com o novo nome fantasia de IPQ. Penso, entretanto, que ficaria bem mais charmoso, e honesto, se acrescentassem mais uma consoante a sigla atualmente proposta: P. A grande instituição psiquiátrica da província chamar-se-ia então de IPQP e os néscios que insistem em defender esta prática aberrante, teriam uma sigla altamente sugestiva e auto-explicativa, para o tipo de psiquiatria praticada no seu interior. Porém, retornando ao paciente e relembrando sua história clínica, quase vinte anos depois, apostaria na possibilidade de hematoma sub-dural crônico como a melhor proposta diagnóstica para ele. E esta é uma das principais causas curáveis de demência.

Este artigo é em homenagem àquela vítima anônima do descalabro de ontem e aos desgraçados do hoje e do amanhã crônico; pois, tudo indica que colônias psiquiátricas com nomes fantasias diferentes; mas, práticas idênticas, seguirão aniquilando vidas por muitas décadas ainda neste Brasil varonil. Ele apresenta uma breve revisão das mais freqüentes etiologias de deterioração mental em nosso meio. Propositadamente foi formulado da maneira mais didática possível, realçando aspectos clínicos-sociais deste problema; apesar disso, tem a pretensão de oferecer a todo médico interessado no seu estudo, informações essenciais para uma abordagem adequada dos sofredores de demência na nossa sociedade.

TRATA-SE REALMENTE DE DEMÊNCIA?

Demência é uma síndrome clínica caracterizada pela deterioração progressiva das funções mentais em um indivíduo préviamente hígido. Assim, pacientes que apresentem transtornos cognitivos desde o seu nascimento, não poderão ser enquadrados neste conceito. Exemplificando esta situação: pessoas vitimadas pela síndrome de Down, exibem dificuldades cognitivas peculiares desde a infância; logo, não poderão ser qualificadas como dementes. Igualmente aquelas com síndrome de Turner; pois costumam evidenciar precocemente sutis disfunções da cognição. Além destas síndromes, diversos outros insultos neurológicos, congênitos ou adquiridos, estarão associados com déficits cognitivos variados, observados desde os primeiros anos de vida. Em todas estas situações, o diagnóstico de demência não é apropriado.

Apesar disso, devemos ter em mente que qualquer uma destas pessoas, vítimas de disfunções cognitivas distintas, à semelhança de quaisquer outros indivíduos, poderão desenvolver ao longo das suas vidas, agravos que contribuam para um incremento das suas dificuldades prévias. Dois hipotéticos exemplos ilustrativos disso: pacientes com Down, em consequência de TCE, poderão desenvolver hematoma sub-dural crônico e pacientes com Turner, não raro apresentam hipotireodismo como complicação20. Ambas são causas tratáveis de demência e seria lastimável atribuirmos aos diagnósticos prévios, a piora flagrante do status mental que sobrevirá em consequência. Em resumo, gostaria de enfatizar que uma investigação complementar adequada deveria ser levada a cabo em todo aquele paciente com deficiência cognitiva préviamente conhecida, que desenvolva uma piora evidente da sua condição mental, não justificável pelos diagnósticos prévios. Além disso, recordo-lhes que uma das causas mais banais de deterioração cognitiva em adultos ( e em crianças também!) na nossa sociedade, persiste sendo o mau uso de drogas anti-epiléticas, particularmente de barbitúricos. Estas drogas possuem excelente eficácia antiepilética; porém, costumam exibir toxicidade cognitiva exuberante. Desta forma, inúmeros pacientes usuários crônicos de fenobarbital, fatalmente desenvolverão debilidades cognitivas e comportamentais que os colocarão surrealmente no rol de doentes mentais sem na verdade o serem10, 16,19,24,26. Todos estes pacientes, deveriam ter uma oportunidade de viverem sem a mordaça química iatrogeinizante, representada pela utilização exagerada de barbitúricos.

Por outro lado, existem várias condições nosológicas distintas, que são capazes de simular genuína demência. Apesar de constituirem um grupo expressivo, três delas deveriam merecer nossa especial atenção. A primeira delas é depressão, um transtorno que incide em aproximadamente 5% da população em geral, sendo causa frequente de confusão diagnóstica. Declínio da capacidade laborativa, redução da capacidade intelectual, insônia, melancolia, ansiedade, perda do interesse sexual, idéias suicidas e negativismo constante, são sintomas que poderão ser apresentados circunstancialmente por qualquer indivíduo sofrendo as influências da vida moderna. Entretanto, quando estes se apresentarem agrupados e persistentes, deveriam fazer o clínico pensar sempre na possibilidade deste diagnóstico. Embora nem sempre necessária, uma história de sintomas semelhantes em ancestrais ou familiares consanguíneos próximos, reforçaria esta hipótese; pois, ao que tudo indica, estes pacientes possuem um pequeno defeito da bioquímica cerebral genéticamente herdado. Isto resultaria em níveis cerebrais baixos de neuro-transmissores imprescindíveis na modulação do humor. Fármacos antidepressivos modernos promovem um incremento do nível da serotonina no SNC, sugerindo ser esta a principal substância envolvida. Assim, insultos psíquicos do cotidiano, bem tolerados por grande parte da população, seriam capazes de desencadear quadros depressivos severos nestes indivíduos. Nesta situação, a confusão com demência é inevitável. Por esta razão, seria recomendável um ensaio com droga antidepressiva, em todos aqueles pacientes com deterioração cognitiva que apresentarem suspeitas de depressão como etiologia.

Uma segunda condição não menos importante, haja vista sua grande prevalência, é a síndrome esquizofrênica. A cada década que passa, aumentam as evidências científicas em favor de um defeito de neuro-transmissores como etiologia desta entidade ímpar. Esquizofrenia possui um rico pleomorfismo e em algumas das suas formas clínicas, fatalmente haverá dificuldade diagnóstica. Uma avaliação criteriosa por parte de médico psiquiatra, com boa formação acadêmica e psiquicamente normal (tenha em conta que psiquiátricos travestidos de psiquiatras são comuns!), deveria ser sempre implementada quando da suspeição desta possibilidade em um indivíduo com demência interrogada.

Chamo também sua atenção para um outro fenômeno da modernidade. Atualmente, clínicas de psicologia são encontradas em qualquer bairro e também em qualquer hospital de grande porte. Compreendo que isto é um sinal de progresso da nossa sociedade; contudo, pacientes que apresentem qualquer uma das condições acima, jamais deveriam ser acompanhados de maneira exclusiva por estes profissionais. A razão para isso é que frequentemente eles irão necessitar de medicação adequada e por um tempo muitas vezes prolongado. Médicos psiquiatras gabaritados saberão o que, qual posologia ideal e quando empregar psico-fármacos imprescindíveis no tratamento de ambas.

A terceira delas, trata-se de um distúrbio genuinamente neurológico, que não raramente induz ao diagnóstico equivocado de enfermidade psiquiátrica ou de demência. Refiro-me aquelas pessoas que desenvolvem transtornos de linguagem em decorrência de lesões no hemisfério dominante; as chamadas disfasias. Infartos cerebrais isquêmicos são a etiologia mais comum destes distúrbios. Disfasias são muito frequentemente não reconhecidas apropriadamente, inclusive por médicos especialistas. A presença de fatores de risco para doença vascular como HAS e diabetes mellitus, deveria sugerir esta possibilidade. Recordem que nem todos estes pacientes irão apresentar evidências de déficits motores associados; mas, comumente exibem hemiparesia. Quando presente, na imensa maioria das vezes, ela será vista nos membros direitos. Este tema foi assunto de revisão recentemente publicada27.

Finalmente, para relaxar o espírito, alguns comentários a respeito de um tipo muito comum do litoral catarinense; porém, não exclusivo dele, denominado pela população nativa de mandrião. Trata-se de um indivíduo sofrível do ponto de vista intelectual, beirando o retardo mental; padece de indolência crônica e é um adepto incorrigível da famigerada lei do Gerson (aquela mesmo de outrora que postulava levar vantagem em tudo, certo!?). Em poucas palavras: é o burrinho preguiçoso e alegrinho, com forte instinto de parasitismo social. Esta síndrome acomete indivíduos de raças/culturas distintas; entretanto, sua prevalência aparentemente é maior entre açorianos, sugerindo uma certa predisposição genética. Bisonhamente, alguns deles até postulam uma ascendência européia branca, pura e aristocrática, ignorando o gene adquirido na ultrajante senzala. Paradoxalmente, uns poucos exemplares até obtêm títulos de professores universitários. Estes, caracteristicamente, apresentam desbragada adulação a chefes ególatras como sintoma básico. Todos estes personagens seriam melhor classificados na sub-espécie humana Muar sapiens. O médico desatento e pouco familiarizado com seu comportamento sui-generis poderá ser induzido ao diagnóstico de demência. Na verdade trata-se de pseudodemência e os métodos preconizados pelo analista de Bagé, muito provavelmente teriam eficácia. Lamentavelmente, um dos seus principais sintomas, aposentadoria prematura a qualquer preço, parece ser refratário a qualquer terapêutica. Acredito que em breve, graças ao notável progresso da neuro-genética, teremos a descrição do gene da mandrionice.

DIAGNOSTICANDO A ETIOLOGIA DE DEMÊNCIA

Demências são similares em suas alterações semiológicas, sendo virtualmente impossível estabelecer-se com segurança sua etiologia, embasado somente em informações clínicas. Entretanto, dados de história são essenciais quando se busca sua causa em um determinado paciente; aliás, muitas vezes é a anamnese aliada a um exame clínico criterioso, que irá indicar sua provável etiologia. Exemplificando sua importância, podemos citar o caso do genial compositor Mozart, falecido precocemente devido a um muito provável hematoma subdural crônico5. Isto ocorreu há cerca de dois séculos, quando ainda não se conhecia sua frequente associação com alcoolismo e óbviamente, nem eram disponíveis os modernos recursos neuro-radiológicos e neuro-cirúrgicos da atualidade. Contudo, os Mozartz contemporâneos, independentemente da sua qualificação cultural, merecem melhor sorte.

E é com a intenção de valorizar ao máximo as informações clínicas, essência da arte médica, que chamamos sua atenção para os seguintes aspectos na abordagem de um paciente com demência:

    1. Sintomas cognitivos iniciando em um indivíduo com idade entre 60-70 anos e anteriormente assintomático?

Doença de Alzheimer é em princípio o melhor diagnóstico. Esta enfermidade foi descrita em 1911 na Alemanha e por sua peculariedade em incidir fundamentalmente nesta faixa etária, é também chamada de demência pré-senil. Ela é responsável por no mínimo 70% de todos os casos de demência. Uma gradual incapacidade intelectual instala-se ao longo dos anos, em consequência de atrofia cerebral difusa e progressiva de origem ainda incógnita3. Sintomas iniciais podem variar desde mudança no humor até insidiosa limitação para execução de tarefas elementares e rotineiras. Confundir Brasil com Bolívia poderá ser um sinal precoce. O senhor Ronald Reagan quando visitou nosso país há mais ou menos 15 anos, cometeu esta gafe e pouco tempo depois teve confirmado este diagnóstico. Mais recentemente, o presidente francês Chirac, nos confundiu com o México. Devemos educadamente agradecer a promoção geopolítica; mas, será que não fomos vítimas de outro estadista debutando Alzheimer? A despeito de que persistentes problemas de memória, são sintomas comuns em fases iniciais; deve-se ter em conta que esta é uma das queixas mais frequentes em qualquer consultório médico ( e em salão de cabeleireiro também!). Na imensa maioria das vezes, traduz tão somente um cérebro fatigado pelo atropelo da vida moderna. Esquecimento benigno da senilidade (um transtorno exibido ocasionalmente por indivíduos jovens também, principalmente após noitadas generosas), não deveria nos fazer pensar imediatamente no diagnóstico de Alzheimer. Pacientes com esta doença, com o passar do tempo, irão manifestar evidências de deterioração cognitiva e comportamental incapacitantes, permitindo sua interrogação diagnóstica. Além disso, considere o dado epidemiológico de que pacientes sofredores de Alzheimer, têm uma probalidade significativamente maior entre indivíduos da mesma faixa etária, de desenvolverem epilepsia. Quando presente, crises do tipo generalizada tônico-clônica serão as mais comumente apresentadas9. Por favor, tenha o desconfiômetro ligado e segure a tentação de prescrever fenobarbital para eles; pois, a natureza da enfermidade já irá embrutecê-los mentalmente o suficiente, tornando dispensável qualquer ajuda química11.

Oportunamente, recorde que uma variedade descrita desta condição, leva o nome de doença de Pick. Nesta há um acometimento precoce e preferencial dos lobos frontais. Sutis e irrelevantes distinções com Alzheimer são observadas em fases iniciais. Além disso, devemos levar em conta que em muitos pacientes realmente senis, as alterações serão idênticas àquelas vistas na demência pré-senil; nestes, demência senil tipo Alzheimer é o diagnóstico que se impõe. Mais raramente, indivíduos abaixo de 50 anos, poderão apresentar quadro similar.

Finalizando este tópico, alguns comentários sobre uma forma de demência que tem obtido notável divulgação nos últimos anos: Demência associada com corpos de Lewy. Primeiramente devemos considerar que estas alterações patológicas, são vistas também no cérebro de pacientes com a original doença de Alzheimer (10-55% dos pacientes) e encontradas em todas as pessoas acometidas pela doença de Parkinson e em alguns daqueles afetados por paralisia supranuclear progressiva. A questão aqui colocada é se seria possível uma individualização clínica destes pacientes e a resposta é afirmativa. Sabe-se, por exemplo, que a maioria destes pacientes terão sido diagnosticados como portadores de típica Alzheimer; porém, exibirão sinais e sintomas que irão permitir sua suspeição diagnóstica. Critérios clínicos para que se possa questionar esta modalidade de demência incluem entre outros: presença de sinais extrapiramidais (não induzidos por drogas bloqueadoras dopaminérgicas e não responsíveis a levodopa), alucinações visuais e/ou auditivas, flutuação do humor e do status cognitivo ao longo da evolução. Tais sintomas estarão usualmente associados com declínio rapidamente progressivo13. Em resumo, demência com corpos de Lewy é uma inquietante conexão entre Alzheimer e a doença de Parkinson. Todavia, mais estudos são necessários para um definitivo esclarecimento das inúmeras dúvidas ainda pendentes.

Métodos de neuro-imagem como tomografia computadorizada (TC) ou ressonância nuclear magnética (RNM), além de fornecerem subsídios diagnósticos, poderão ser de capital importância para a exclusão de algumas outras causas de demência mimetizadoras de Alzheimer3,12 ou de demência associada aos corpos de Lewy.

  1. Sintomas cognitivos iniciando em um indivíduo entre 50-70 anos que apresenta fatores de risco para doença vascular obstrutiva?

Demência vascular contribui aproximadamente com 20% do total das demências. Fatores de risco para doença vascular obstrutiva difusa estão presentes na maioria dos casos. Sinais e sintomas de: HAS, diabetes mellitus, dislipidemias graves, hiper-uricemia e policitemia primária ou secundária, isolados ou em combinação, são evidenciados pela maioria dos indivíduos com esta modalidade de demência.

Na sociedade brasileira, convencionou-se desde há muitos anos, chamá-la de demência por múltiplos AVCs. Entretanto, chamo sua atenção para o óbvio: a imensa maioria destes pacientes irá desenvolver os fatores de risco para doença vascular, muitos anos antes das complicações vasculares se manifestarem. Por esta razão, chamar de Acidente Vascular Cefálico, a obstrução gradativa da circulação cerebral, e sistêmica, que se instala nestes pacientes, é mais que uma incongruência censurável é na verdade um insulto à inteligência (e a fisiopatologia também!). Acidentes, por definição, são fatos imprevisíveis; porém, na quase totalidade destes pacientes, os eventos vasculares que apresentam, nada mais significam que a evolução natural de vários fatores hábeis em produzir trombose. Estes, apesar de possuirem efeitos deletérios perfeitamente previsíveis, seriam em grande parte passíveis de um controle adequado; logo, chamar o resultado final das suas ações de acidente é como passar um atestado da nossa incapacidade de atuarmos profiláticamente. Além disso, em todo paciente com hemiplegia, não importando a etiologia, o famigerado diagnóstico de AVC é sistematicamente aplicado, inclusive por especialistas. Ora, nem sempre doença vascular será a causa da hemiplegia apresentada por um paciente em particular. Apesar de reconhecer que trombose cerebral é a causa mais comum, outras possibilidades deveriam ser interrogadas. Nestes quase 20 anos de vivência neurológica, tive a oportunidade de avaliar inúmeros pacientes com o diagnóstico de AVC, que não apresentavam a mínima evidência de doença vascular cerebral. Condições tão distintas como: abcesso cerebral, neoplasias primitivas ou metastáticas em SNC, hematoma subdural crônico, encefalite herpética, Jakob-Creutzfeldt, distrofia muscular miotônica , meningite bacteriana, criptococose, hidrocefalia, toxoplasmose, enxaqueca, endocardite infecciosa, Parkinson e epilepsia, foram alguns dos diagnósticos estabelecidos.

Logo, o rótulo AVC constitui na verdade um saco de gatos, e das mais variadas espécies. Urge uma abordagem mais elegante e objetiva de qualquer paciente suspeito de estar apresentando um transtorno vascular cerebral. Reforçando este aspecto, tenha claro em sua mente que infartos cerebrais poderão poupar áreas motoras e por isso não afetarem a motricidade. Seriam então AVCs que não avecizam? E são extremamente frequentes! Por estas razões, considero a expressão AVC, um rótulo anacrônico e infeliz, que por estimular a iatrogenia deveria ser banida do vocabulário médico. Aliás, tenho a esperança de que o mesmo, em breve, faça companhia no museu de cretinices neurológicas, a um outro grande equívoco do passado recente: a recém finada e esdrúxula disritmia cerebral26 .

Por outro lado, mais raramente, uma fonte emboligênica cardíaca será detectada como a etiologia em alguns destes pacientes. Aqui, talvez o abominável termo AVC poderia ser utilizado com alguma propriedade; pois, seriam pacientes aparentemente hígidos que desenvolvem uma súbita e imprevista complicação vascular cerebral. Pondere a possibilidade de arritimias cardíacas diversas e considere miocardiopatia chagásica; pois, o caráter epidêmico da doença de Chagas em muitos Estados brasileiros não deveria ser ignorado; além disso, recorde que febre reumática na infância, é tão comum que ela persiste sendo a principal acionista das fábricas de prótese valvar deste país. Não raramente, infartos cerebrais embólicos múltiplos, serão secundários a anomalias valvares provocadas pela doença reumática na infância e sua primeira manifestação clínica.

Um outro aspecto interessante a ser comentado neste tópico é o relacionado a cultura do colesterol. Durante décadas, o aumento sérico do colesterol total foi venerado por nós, como um inimigo a ser combatido ferozmente e, aliás, muitos médicos ganharam (alguns continuam ganhando!) sua vida fazendo esta apologia. Atingimos o orgasmo científico quando descobrimos a dualidade do bom e do mau colesterol. Apesar disso, parece não haver dúvida quanto a sua contribuição na gênese da doença vascular obstrutiva, particularmente quando níveis exagerados são detectados. Todavia, considerando hipercolesterolemia como um grande fator de risco para o desenvolvimento de aterosclerose, obrigamos milhões de indivíduos mundo afora, modificarem seus hábitos alimentares tradicionais, na expectativa de protegê-los contra um dos principais males deste século. Recordo até uma cena da minha infância, com nossa mama, ludibriada na sua boa fé, ordenando a nossa secretária: Benta, banha never more, de agora em diante faça todas as frituras com seboclim. E como nossa comida trivial; mas, excelente, se maquidonaldizou tão de repente! A resultante deste processo, em termos de colesterolemia, imagino ser zero.

Entretanto, contestando parcialmente este mito, um artigo proveniente de uma das mais tradicionais universidades holandesas e publicado recentemente, afirma textualmente em suas conclusões… em pessoas acima de 85 anos de idade, concentrações altas de colesterol total estão associadas com maior longevidade e menor mortalidade por cancer e infecções29. Pense comigo, vale a pena ser tão radical em recomendações nutricionais para pacientes idosos, sonegando-lhes o prazer de consumirem alimentos à que estão habituados há décadas?

Finalmente nesta seção, alguns comentários sobre três formas mais raras de demência vascular. A primeira é conhecida pelo nome de encefalopatia subcortical arteriosclerótica, também denominada de doença de Binswanger. Nesta enfermidade, as artérias penetrantes do cérebro que suprem a substância branca dos hemisférios, gânglios basais e tronco cerebral são comprometidas. Hipertensão arterial severa está presente em 100% dos pacientes com esta condição. A segunda é uma espécie de arterite aparentemente exclusiva dos vasos cerebrais, descrita inicialmente entre japoneses, sendo denominada por eles de Moya-Moya. Esta expressão que no idioma japonês, significa algo como nuvem de fumaça de cigarro, traduz a imagem angiográfica da neo-vascularização desenvolvida por estes pacientes, em reação a trombose de carótida que usualmente se instala neles. A despeito da crença inicial de que era uma entidade exclusiva da raça amarela, Moya-Moya tem sido descrita em todas as raças e nem sempre conduzirá a demência franca. Alguns destes pacientes irão debutar com quadro de hemorragia sub-aracnóide, secundária a ruptura dos vasos neo-formados8.

Finalizando, algumas palavras sobre a terceira delas: CADASIL (Cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy). Desde há alguns anos acompanho alguns pacientes com esta condição. Trata-se de uma enfermidade de cunho genético (cromossoma 19), autossômica dominante e aparentemente rara, que entretanto, deveria ser lembrada sempre quando estivermos diante de vários familiares envolvidos, evidenciando todos eles múltiplos e pequenos infartos subcorticais. Nestes pacientes há ausência dos clássicos fatores de risco para doença vascular obstrutiva. CADASIL deverá ganhar crescente importância nos próximos anos, pois tem sido vinculada a enxaqueca com aura e quadros depressivos severos1. Diagnóstico apropriado poderá ser feito através de biópsia da pele, reveladora de achados suigeneris, inclusive naqueles membros da família assintomáticos6. Atenção: não indique angiografia cerebral nestes pacientes; pois, este procedimento está associado com diversas e sérias complicações4. Além do que, nestes indivíduos, este um método perfeitamente dispensável para fins diagnósticos.

Enfim, levem em conta que todos os pacientes com demência do tipo vascular, independentemente da condição associada, apresentam em comum os clássicos sinais sugestivos de múltiplos infartos cerebrais, com espasticidade difusa, hiperreflexia profunda, sinal de Babinski bilateral e labilidade emocional3. Infartos poderão ser lacunares ou de grandes proporções ou de ambos os tipos.

TC e/ou RNM oferecem informações diagnósticas em todas as condições acima citadas; muito embora, outros exames complementares poderão ser necessários para uma definição da origem dos múltiplos infartos cerebrais, apresentados por um paciente em particular.

    1. Demência associada com parkinsonismo?

Parkinsonismo induzido por drogas é mais frequente nos dias de hoje que a genuína doença de Parkinson (DP) e vários medicamentos tem sido incriminados. Como clínicamente são indistinguíveis, é imperioso um interrogatório sobre o uso de drogas bloqueadoras de dopamina, em todo aquele paciente que apresentar sinais/sintomas de parkinsonismo. Drogas neurolépticas (derivados fenotiazínicos e butirofenonas) eram soberanas neste aspecto até recentemente. Nos últimos anos sua supremacia tem sido ameaçada por cinarizina e flunarizina; duas drogas com potente ação anti-dopaminérgica, que foram guindadas a posição de panacéia anti-tontura e por isso são prescritas à bangú em nossa sociedade21. Criminosamente, seus efeitos colaterais frequentes, são omitidos nas burlas de todos os vários produtos comercializados no Brasil contendo qualquer uma delas. A relação é grande, por isso recomendo-lhes consultar um DEF atualizado. Além disso, depressão simulando demência é extremamente comum em pacientes intoxicados por estas drogas.

Um outro medicamento de uso corriqueiro que devemos também ter em mente é a metoclopramida; pois, quando usada por tempo prolongado, possui idêntico potencial. Recomendo-lhes ficarem atentos também com piracetam. Apesar de inexistirem relatos prévios na literatura, há cerca de 4 anos avaliei uma paciente jovem, que após 3 meses de uso ininterrupto desta droga desenvolveu parkinsonismo. Como seus sintomas regrediram totalmente com sua supressão, piracetam entrou na minha lista negra pessoal, e deveria entrar na sua também!.

Por estas razões, não exite em suspender o uso destas substâncias em todos os pacientes suspeitos e não cometa a insensatez de prescrevê-los para indivíduos sofredores da inconfundível DP.

Por outro lado, déficits cognitivos relevantes, não costumam estar associado com DP, pelo menos em sua fase inicial. Contudo, com o passar dos anos uma lenta deterioração das funções cognitivas poderá ser observada em um expressivo número destes pacientes14. Além de sintomas depressivos reacionais à dificuldade motora progressiva costumarem se manifestar durante a evolução e muitas vezes requererem tratamento específico; as drogas empregadas no seu tratamento, particularmente aquelas de ação anti-colinérgica, poderão estar na gênese do problema demência, principalmente quando este surge precocemente nestes pacientes. Interrompa o seu uso quando suspeitar disso.

Finalmente, lembre que pacientes com Paralisia Supra-Nuclear Progressiva (PSP), uma espécie de Parkinson sem tremor e com paralisia dos movimentos oculares, apresentam desde cedo uma peculiar forma de demência, chamada de demência sub-cortical. Distonia é um sintoma precoce na maioria destes pacientes. Por estes motivos, interrogue sempre esta possibilidade diante de alguém com antecedentes de distonia, que apresente parkinsonismo não responsível as drogas anti-parkinsonianas clássicas e tenha deterioração mental rapidamente progressiva. Pense mais ainda em PSP, caso ele(a) esteja sofrendo quedas frequentes sem uma explicação razoável. Didáticamente os espanhóis a chamam de doença do tropeção23.

  1. Há passado de cirurgia abdominal ? Gastrectomia por exemplo?

Sempre quando tivermos uma resposta positiva por familiares, de cirurgia abdominal prévia, não importando qual, nem quando, a possibilidade de Mielinólise Funicular, também chamada de Degeneração Combinada Sub Aguda do Cérebro e da Medula deveria ser questionada. Gastrectomias eram realizadas frequentemente até ontem em pacientes diversos, particularmente em ulcerosos. A moda bacteriana vigente contribuirá decisivamente para uma redução expressiva destes pacientes. Apesar de suspeitar que continuamos ignorando sua real patogênese, evoluímos bastante e estamos bem menos agressivos na terapêutica da úlcera péptica.

Contudo, vale recordar que indivíduos gastrectomizados perdem a capacidade de absorver vitamina B12, por deficiência do fator intrínseco produzido nas células parietais e indispensável para o seu metabolismo. Característicamente, tais indivíduos apresentam uma história de apresentarem extrema dificuldade para realizarem qualquer tarefa noturna; pois, desenvolvem ataxia sensitiva por dano no cordão posterior da medula. Neste contexto, a abolição da sensibilidade vibratória, particularmente em membros inferiores, é usualmente um sinal precoce. Desta maneira, sintomas deste tipo de ataxia, manifestam-se de modo exuberante quando lhes é suprimida a visão; por isso, recomenda-se que sejam avaliados em dois ambientes com luminosidade distintas: uma normal e a outra na penumbra ou no escuro.

Por outro lado, sintomas mentais são comuns. Estes podem mimetizar a vulgar neurose urbana ou psicose tipo esquizofrênica; porém, alguns pacientes serão vistos já em franca demência. Anemia megaloblástica é comumente observada em hemogramas rotineiros prévios e CPK e LDH não raramente estão aumentadas. Em tempo, lembro-me muito bem de um paciente internado na UTI do Hospital de Clínicas/UFPr, há cerca de 15 anos, por suposto IAM, cujo diagnóstico era este. Um outro sinal clínico relevante e muito frequente é a chamada língua em porcelana; isto é, língua despapilada em consequência do déficit crônico de Vitamina B12. Além destes achados, exacerbação de reflexos patelares combinada com diminuição (ou abolição) de aquileus é comum e sinal de Babinski bilateral é frequente. Estes pacientes costumam responder favoravelmente a administração parenteral de Vitamina B12, principalmente quando o diagnóstico é feito em sua fase inicial.

  1. Tem história de TCE precedendo a instalação da deterioração cognitiva ?

Neste caso, a possibilidade de Hematoma Subdural Crônico (HSC) deveria preceder qualquer outra. Lembrar que pessoas idosas não precisam ser vítimas de traumas relevantes para desenvolverem esta complicação. Para alguns já muito idosos, bastaria uma lufada de vento sul forte na cabeça. Apesar do flagrante exagero, esta afirmação visa tão somente, chamar sua atenção para o fato de que muitas vezes a história de TCE estar ausente ou indefinida, em pacientes apresentando HSC. Contudo, é sensato pensar sempre nesta possibilidade, quando sintomas mentais surgirem após TCE, não importando a magnitude do mesmo. TC deveria ser indicada em todos os suspeitos.

Uma outra condição associada com trauma, por micro sangramentos no espaço sub-aracnóide, é a chamada Hidrocefalia de Baixa Pressão (HBP). Esta denominação é preferível à expressão comumente utilizada de Hidrocefalia de Pressão Normal; pois, nestes quadros sempre há um aumento intermitente da pressão liquórica, com dano em ambos os lobos frontais. Óbviamente que lutadores de box estão no grupo de risco para desenvolverem esta complicação. Esta entidade também poderá se manifestar semanas/meses/anos, após quadros de meningite bacteriana/fúngica ou de hemorragia sub-aracnóide por ruptura de anomalias vasculares. Em todas estas situações, há bloqueio da circulação liquórica, devido aderência das meninges em reação ao processo inflamatório causado pelo sangue ou pela infecção.

Atenção: quando pacientes com HBP são puncionados para análise de líquido céfalo-raquidiano, frequentemente apresentam melhora transitória das suas funções cognitivas. Tal detalhe, não deveria passar despercebido; ao contrário, deveria sempre sugerir fortemente esta possibilidade diagnóstica. TC é capaz de oferecer informações adicionais em todos os suspeitos.

  1. É alcoolista?

Álcool exerce uma ação tóxica sobre fibras nervosas, por esta razão o seu consumo exagerado, por si só, poderá ser o responsável por declínio cognitivo. Deterioração da memória é frequentemente o sintoma inicial. Contudo, é prudente excluirmos esta possibilidade como primeira hipótese, em todo alcoolista que desenvolva quadro demencial. Tal sugestão é amparada pelas seguintes observações. Em primeiro lugar, devemos ter claro que HSC é uma complicação extremamente comum em alcoolistas. E isto se deve fundamentalmente aos traumas cranianos repetidos associados ao consumo abusivo de etílicos distintos. Os mesmos traumas poderão ser causadores de HBP, pelos mecanismos já citados. Um outro aspecto interessante a ser considerado é que a associação de alcoolismo com depressão é exageradamente freqüente para que possa ser ignorada e em um determinado paciente, poderá ser difícil esclarecer qual deles é o detonador do processo. O fato é que depressão, como já salientado, é uma causa comum de deterioração cognitiva.

Além disso, devemos recordar que alcoolismo está comumente associado com HAS e não raro com diabetes mellitus, dois grandes vilões implicados com doença vascular. Um outro sintoma frequente entre alcoolistas é a desnutrição. Tão freqüente, aliás, que caso um dado paciente com perturbações cognitivas, apresente outros sintomas concomitantes iniciando com D, como diarréia, dermatite; pense sériamente em acrescentar um terceiro: demência, e estabeleça o diagnóstico de Pelagra, a doença dos D. Nesta linha de raciocínio, é conveniente lembrarmos da encefalopatia de Wernicke; onde o distúrbio básico é a deficiência crônica de tiamina e um dos seus sintomas cardinais, sem o qual é impossível pensar neste diagnóstico, é a paralisia de movimentos oculares. Entretanto, reduzam o preconceito contra alcoolistas e leve em conta que desnutrição sem qualquer conexão com o uso de álcool, poderá ser a única responsável por esta síndrome. Recordo-lhes que o relato inicial desta condição pelo Dr.Wernicke, foi também associado com hiperemese gravídica.

Por outro lado, a expressão Wernicke-Korsakoff, deveria ser reservada para aqueles pacientes com sinais generosos de intoxicação etílica crônica. Aqui, além das alterações oculares típicas, há evidências de polineuropatia periférica; manifesta por dor em panturrilhas, abolição de reflexos profundos e hipoestesia em bota e em luva e de sintomas neuro-psiquiátricos bizarros também. Esta síndrome é muito comum em serviços de emergência e infelizmente sub-diagnosticada.

Importante: a administração parenteral de tiamina nestes pacientes, além de terapêutica, é diagnóstica; pois, os sintomas oculares costumam regredir em 24-48 horas.

Enfim, considere que alcoolistas pesados, também poderão desenvolver demência como consequência de degeneração do corpo caloso. Este quadro é identificado pelo epônimo de Marchiafava-Bignami, dois patologistas italianos que o descreveram em fins do século XIX, em associação com consumo exagerado de vinho tinto. Porém, sabe-se hoje que poderá ser consequência rara, do consumo exagerado de qualquer um dos lubrificantes sociais disponíveis. Além disso, ela é indistinguível clinicamente da doença de Alzheimer3. Seu diagnóstico era anteriormente fundamentado em necrópsias; atualmente, TC ou RNM poderá fornecer subsídios para um diagnóstico preciso ainda em vida, e quem sabe, melhorar o prognóstico sombrio de outrora.

    1. Tem história prévia de epilepsia?

O uso de drogas antiepiléticas (DAE) desde há muitos anos foi identificado como causa de deterioração mental10. Aliás, o emprego crônico e abusivo de barbitúricos, conforme já comentado, é uma etiologia bem documentada de deterioração mental em pacientes com epilepsia11,15,19,24. E isto é lamentavelmente pouco considerado por médicos em geral. Por este motivo, salvo naqueles pacientes com epilepsias severas, onde alguma forma de declínio cognitivo fatalmente irá sobrevir como consequência de crises incontroláveis por si só; sintomas demenciais apresentados por indivíduos com epilepsia, deveriam conduzir naturalmente ao questionamento da DAE utilizada como etiologia do problema16,19. A despeito de qualquer uma das DAEs da atualidade ter este potencial, estes inconvenientes são mais frequentemente associados com o emprego de barbitúricos, como fenobarbital e primidona, e com fenitoína24.

Além deste aspecto, deve-se enfatizar que diversas condições nosológicas poderão cursar com epilepsia e demência associadas. Um exemplo disso é a epilepsia mioclônica familial severa, onde temos a deterioração mental associada com ataques mioclônicos incontroláveis e degeneração cerebelar. Porém, a deterioração mental progressiva, observada em um paciente com prévio diagnóstico de epilepsia sem uma causa definida, deveria nos fazer pensar na possibilidade de neoplasia cerebral como etiologia. Neste particular, meningiomas deveriam ser questionados. Este tipo de neoplasia benigna é dos mais frequentes; costumam ter uma longa evolução e no caso de se desenvolverem acometendo lobos frontais, demência é um sintoma comumente associado. Entretanto, apesar da associação ser frequente, epilepsia não é um pré-requisito para este diagnóstico; pois, muitos pacientes apresentarão deterioração mental isoladamente. Na verdade, vários deles serão encontrados confinados em masmorras psiquiátricas; muito provavelmente a maior parte destes pacientes, senão todos, exibindo o pomposo e estúpido diagnóstico de Demência Arteriosclerótica (Esclerose Celebral?). Apesar de raio X simples de crânio oferecer evidências, com calcificação intra-craniana grosseira sendo a regra, TC ou RNM são os métodos de eleição para fins diagnósticos.

Finalizando este tópico, devemos levar em consideração que na República de Caganda (um nome alternativo para este nosso belo país suigeneris; pois, ele combina aspectos de Canadá com Uganda), neurocisticercose (NC) permanece sendo uma condição endêmica em muitas áreas. Apesar de epilepsia ser o sintoma principal, NC tem diversas formas de apresentação e não constitue uma raridade ser identificada como etiologia de sintomas neuro-psiquiátricos em nossa sociedade7. Demência é o mais temido deles e quando se manifesta, deve-se basicamente a um dos dois mecanismos seguintes: ou por bloqueio da circulação liquórica causada pelos cistos, promovendo hidrocefalia ou por infecção maciça do parênquima cerebral. Caso o paciente com demência seja proveniente de alguma área endêmica (e no Estado de Santa Catarina, o litoral é a única região aparentemente livre desta terceiromundície28) e seus familiares forneçam informações epidemiológicas que reforcem esta suspeita, NC deveria ser ponderada como uma possibilidade real.

Importante: TC ( não RNM) é o método diagnóstico inicial ideal em pacientes sob suspeição de NC.

  1. Passado de doença venérea? Lues?

Paralisia Geral Progressiva (PGP) é um quadro secundário a neuro-Lues; uma condição que está retornando, após algumas décadas de trégua penicilínica. Sintomas mentais associados com tremor labial característico ao falar deveriam nos fazer argüir esta possibilidade. Além disso, caso a pessoa exiba pupilas prostitutas – se acomodam, mas não reagem; isto é, pupilas pequenas e irregulares que mantêm a capacidade de acomodação à distância, mas não reagem a estímulos luminosos, neuro-lues deveria ser sempre seriamente questionada. Finalizando, tenha claro em mente, que testes sorológicos habituais para Lues são imprescindíveis em todos os indivíduos com demência sem etiologia definida. Inclusive com exame de LCR, naqueles com PGP interrogada.

Atenção: antigamente pensava-se que as pupilas prostitutas eram patognomônicas desta infecção; porém, alguns pacientes com diabetes mellitus poderão apresentar alterações pupilares idênticas.

  1. SIDA?

Devido ao caráter epidêmico desta infecção, todo indivíduo jovem ou idoso, com demência sem causa estabelecida, não importando comportamento ou casta social pertencente, deveria ter questionado esta etiologia. Recordem que o vírus HIV por si só, poderá promover deterioração mental infectando o parênquima cerebral. É o chamado complexo SIDA-Demência18. E isto irá ocorrer em um expressivo contingente destes pacientes. Além disso, neuro-infecções oportunistas comumente associadas, poderão promover considerável dano à cognição dos mesmos. Aliás, seria prudente a exclusão/confirmação de infecção do SNC em todos os pacientes soro-positivos que cursem com demência. Neste particular, toxoplasmose, tuberculose e criptococose são as mais prevalentes. Uma história de contato íntimo com gatos sugeriria a primeira citada; enquanto convívio com aves, pombos em especial, falaria em favor da última delas. Muito embora TC ou RNM possa fornecer informações importantes, o exame de LCR será imprescindível em todos estes casos para confirmação etiológica.

Atenção: não raro vítimas de SIDA tem sido envolvidos numa bruma conservadora imbecil. Relembro-lhes que indivíduos verdadeiramente médicos, não deveriam ser preconceituosos e estúpidos tão poucos!

  1. Coréia associada com demência?

O diagnóstico de doença de Huntington deveria ser fortemente ponderado em todo aquele paciente que apresente movimentos coreicos associados com deterioração mental progressiva. Sobretudo quando houver evidências de acometimento de outros familiares. Esta é uma enfermidade de herança autossômica dominante, sendo raros os casos esporádicos. Suicídios são frequentes entre estes pacientes. Caracteristicamente, os sinais e sintomas iniciam na terceira década na maioria deles. TC ou RNM são recursos complementares úteis, pois podem exibir alterações típicas. Entretanto, naqueles pacientes com coréia associada com taquicardia, hipertensão arterial e emagrecimento, interrogue sempre a possibilidade de hipertireoidismo.

Importante: pense na possibilidade de neuro-acantocitose, caso o paciente suspeito apresente epilepsia concomitante. Neuro-acantocitose é uma condição rara; porém, já foi descrita em nosso meio25. Recorde que epilepsia não é um sintoma apresentado por indivíduos sofrendo de Huntington; entretanto, é um dos achados marcantes e fundamentais em pacientes com neuro-acantocitose.

Além disso, leve em consideração que várias drogas de uso corrente são capazes de induzir movimentos extrapiramidais tipo coréia e declínio cognitivo. A relação é extensa e necessita ser atualizada frequentemente; apesar disso, fenitoína, levodopa e drogas neurolépticas, devem ser memorizadas como as mais comumente incriminadas.

    1. Demência associada com abalos mioclônicos?

Nesta situação, além da já comentada possibilidade de epilepsia mioclônica familial severa, basicamente somente quatro outras condições poderão ser encontradas em nosso meio. Se for um paciente adulto, frequentemente mais de 50 anos e apresentar demência rapidamente progressiva, é imperativo interrogar a possibilidade de Jakob-Creutzfeldt (JC), também chamada de encefalopatia espongiforme. Apesar de em cerca de 15% dos pacientes com JC, haver historia familial positiva, quando detectarmos uma herança autossômica dominante seria fundamental considerarmos também a possibilidade da síndrome de Gerstmann-Sträussler2. Diferenças muito sutis separam estas condições. Infelizmente, as mioclonias que denunciam estas enfermidades, nem sempre estão presentes na fase inicial. Outrora se postulava um vírus lento; mais recentemente identificaram-se prions como o agente infectante. Elas têm similaridade com a britânica doença da vaca louca. Ambas são contagiosas e JC já liquidou, desde sua descrição na Alemanha na década de 20, vários estudantes e médicos atrevidos mundo afora. Alguns que receberam transplantes de córneas também. Por isso, tome cuidado em casos suspeitos!!!

Atenção: Lítio foi descrito como capaz de provocar um quadro similar a doença de JC; logo, interrogue o seu uso em casos suspeitos17.Como nosso país entra definitivamente na era dos transplantes, aproveite a oportunidade para aprofundar seus conhecimentos sobre morte encefálica e critérios para estabelecer quais destes indivíduos poderiam ser considerados como doadores em potencial

22.

Por outro lado, caso a vítima seja uma criança ou adulto jovem, com demência de evolução rápida e abalos mioclônicos, pense sempre prioritariamente na hipótese de Pan Encefalite Esclerosante Sub Aguda (PESA). PESA é atribuída ao vírus causador do sarampo.

Em qualquer das possibilidades acima mencionadas, o melhor exame complementar para fins diagnósticos, continua sendo aquele desenvolvido na década de 20 pelo bio-físico alemão Hans Berger, o ultrajado eletroencefalograma (EEG) da atualidade. Contudo, quando realizado criteriosamente, EEG fornece informações cruciais. Entretanto, recomenda-se não confundi-lo com o philantrópico eletroencefalograna, bastante frequente nas plagas cagandenses e que tem o mérito de agregar mais confusão diagnóstica.

A quarta possibilidade que devemos levar em consideração é a peste moderna; pois, encefalopatia mioclônica provocada pelo HIV foi recentemente descrita18 . A difusão catastrófica desta infecção torna desnecessária qualquer argumentação mais incisiva para realçar sua importância nos dias atuais.

    1. Apresenta sinais e sintomas de hipotireodismo?

Indivíduos de qualquer faixa etária que desenvolvam declínio cognitivo sem uma justificativa aparente, deveriam ter esta possibilidade aventada. Conforme já comentado, pessoas com Síndrome de Turner, parecem mais propensas para desenvolverem esta complicação20. Além dos sinais e sintomas clássicos, lembrar que pacientes com hipotireoidismo apresentam reflexos aquileus marcantemente lentos na sua resposta. Enzimas musculares também poderão estar elevadas neles, pois miopatia não raramente está associada.

Importante: hiper ou hipotireoidismo podem mimetizar a síndrome esquizofrênica. Reforçando sua importância, tenha bem claro em sua mente que distúrbios da tireóide são frequentes e subdiagnosticados. Aliás, considerando o sistema nervoso, a tireóide, tão fundamental para o seu perfeito funcionamento, pode ser contemplada com a expressão de glândula traiçoeira; por esta razão, pensem nela sempre diante de qualquer indivíduo com dificuldades mentais de origem incógnita.

  1. Sinais de encefalopatia urêmica/hepática?

Todos os sofredores de insuficência renal ou hepática crônicas tendem a desenvolver franco declínio cognitivo ao longo dos anos, e estes sintomas ficarão exacerbados em fases terminais. As alterações semiológicas características apresentadas por estes indivíduos, deverão facilitar um diagnóstico correto. Sempre escutei dos meus colegas especialistas da área que estes pacientes exalam um hálito típico. Os famosos bafos urêmico e hepático. Contudo, meu olfato deficiente nunca me permitiu reconhecê-los com acurácia. Apesar disso, admito que vários colegas desenvolvem faro de perdigueiro e serão capazes de identificá-los com facilidade. Porém, exames complementares rotineiros para a comprovação de etiologia metabólica, deveriam ser solicitados em todos os casos suspeitos.

Além disso, devemos ter em mente também, que pacientes dializados crônicamente irão desenvolver deterioração mental com o passar dos anos, por distintas razões. Logo, transplantes renais deveriam ser ponderados na maioria dos pacientes com insuficiência renal crônica, antes que desenvolvam sintomas cognitivos incapacitantes e irreversíveis. Em nosso Estado, Joinville possui um serviço modelo de transplantação renal. Empenhe-se para que em sua região exista um serviço similar. Por outro lado, transplantes hepáticos bem sucedidos, já não são uma raridade no Brasil. Não é difícil vislumbrar que em breve tempo, terão eficácia semelhante ao renal. Logo, considere seriamente esta possibilidade também.

  1. Há suspeita de saturnismo?

Intoxicação crônica por chumbo dizimou a aristocracia do império romano no passado e ainda persiste fazendo vítimas no presente. No caso de você pertencer a casta aristocrática e acreditar que a plebe é incapaz de se auto-governar, poderá até defender que esta foi a principal causa da ruína daquele magnífico império. Encefalopatia satúrnica é causa de quadros neuro-psiquiátricos graves, que imitam a síndrome esquizofrênica e de demência. Paralisia radial bilateral, produzindo queda dos punhos, apesar de ser enfatizada como achado precoce, poderá estar ausente. Dor abdominal recorrente, mimetizando a doença do conde Drácula (porfiria intermitente aguda) e por vezes como ela, simulando abdomen agudo, é frequente. Hipertensão arterial sistêmica é comum e igualmente arritmia cardíaca. Hemácias costumam exibir ponteado basófilo no seu interior.

Muito importante: tenha em conta que chumbo não deveria estar presente no sangue de ninguém; por isso, a detecção deste elemento, mesmo em quantidades mínimas, deveria ser capaz de nos fazer interrogar esta possibilidade etiológica. Trabalhadores de gráficas que utilizem tecnologia primitiva manuseiam chumbo constantemente; por isso, tem maior probabilidade de desenvolverem esta condição. Terapia quelante com EDTA é considerada como a mais eficaz em tais casos.

Para finalizar, inspirado na altruista Nestlé, gostaria de lhe salientar que este texto não deveria ser considerado como única fonte de informação sobre este assunto, eternamente inesgotável. Assim, leituras adicionais são fortemente recomendadas. Finalmente, agradecendo a atenção, saliento que críticas e comentários são benvindos.

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