EPILEPSIA EM UM HOSPITAL PSIQUIÁTRICO

EPILEPSIA EM UM HOSPITAL PSIQUIÁTRICO

Paulo Cesar Trevisol-Bittencourt
Nilson Becker
Cristina Maria Pozzi
Josemir Wanderley Sander Alves da Silva

Arq Neuro-Psiquiat 48(3):261-269, 1990

ABSTRACT – Epilepsy was surveyed in the largest psychiatric hospital in the Santa Catarina State, southern Brazil. This establishment was designed for one thousand long-term beds but at the time of the survey there were 1126 inpatients. Diagnosis ranged from anxiety neurosis to schizophrenia although patients with epilepsy, with or without psychiatric symptoms were also admitted. The following aspects were analyzed: prevalence of epilepsy, seizure types, antiepileptic drug treatment and psychiatric diagnosis. 171 patients with epilepsy were identified (prevalence 152/1000), generalized tonic clonic attacks were the commonest seizure type and polytherapy was the standard treatment. In at least 85 of the epileptic patients there was no reason for prolonged institutionalization in a psychiatric environment. Moreover, most of the sample were prescribed large amounts of sedative drugs. A multidisciplinary approach and outpatients services are urgently required to improve the prognosis and well-being of patients with epilepsy who are referred to psychiatric care.

RESUMO – Um recenseamento de epilepsia foi realizado no Hospital Colônia Sant’Anna, a maior instituição psiquiátrica do Estado de Santa Catarina. Este estabelecimento é mantido pela Secretaria de Saúde do Estado e usualmente encontra-se em regime de superlotação, aceitando pacientes sofredores dos mais diferentes tipos de transtornos mentais e provenientes de todas as partes do Estado. Pacientes com epilepsia, apresentando ou não manifestações psiquiátricas, são também freqüentemente internados. Foram identificados 171 pacientes com epilepsia de um total de 1126 internados, dando a alta prevalência de 152/1000. Além destes foram encontrados mais 23 pacientes “disrítmicos cerebrais” em uso de drogas anti-epilépticas sem, entretanto, terem epilepsia. Polifarmácia sedante era o esquema terapêutico adotado na maioria dos pacientes e nomenclatura bizarra era utilizada para definição das crises. Ao menos 85 dos pacientes com epilepsia não apresentavam qualquer justificativa médica para seu confinamento em ambiente psiquiátrico. A utilização exagerada de medicação sedante e a convivência forçada com psicóticos poderiam ser responsabilizadas não só pela persistência das crises mas, também, pelas alterações cognitivas e comportamentais observadas em grande parte dos pacientes. Paradoxal e surrealmente tais “alterações psiquiátricas” justificavam a perpetuação desta pseudoterapia que, ao invés de integrar o paciente na sociedade, o isola em estruturas fechadas. A criação de ambulatórios para abordagem multidisciplinar parece ser a única alternativa frente a essas concepções equivocadas que transformam o geralmente benigno sintoma epilepsia em devastadora doença mental.

INTRODUÇÃO

Epilepsia, condição que afeta aproximadamente 1-2 % da população dos países em desenvolvimento 5,13,31,32, é com freqüência relegada a plano secundário por aqueles responsáveis pelo setor de saúde. Apesar das campanhas educativas promovidas pela Liga Internacional contra Epilepsia (ILAE) e suas filiadas, nas mais diferentes sociedades persistem pacientes sofrendo preconceitos de toda espécie 6,9,17,25,45,32. Sabe-se que há maior prevalência dessa condição entre populações institucionalizadas 14,32,49, porém ignora-se a magnitude e as características desse problema em nosso meio. A importância de considerarmos esses aspectos é ressaltada pelo fato, bem documentado, de que crises epilépticas são algumas vezes erroneamente interpretadas como enfermidade psiquiátrica 7,12,15,16,18,22,39,47,50,51. Isto, além de freqüentemente justificar prolongadas internações de pessoas com epilepsia em hospitais psiquiátricos, contribui para sua estigmatização na sociedade como doentes mentais51. A ausência de dados levou-nos a investigar o problema epilepsia em um ambiente psiquiátrico, procurando avaliar os seguintes aspectos: prevalência, presença de alterações psiquiátricas, tipos de crises e terapêutica utilizada.

Os dados obtidos representam o primeiro censo de epilepsia em macro-instituição psiquiátrica do Estado de Santa Catarina (ESC). Estes números devem servir de base para reflexão por parte dos profissionais da área, pois quadros similares devem existir em outras partes do país. Urgente revisão de conceitos anacrônicos, bem como de dogmas terapêuticos ultrapassados se faz necessária. Há mais de 40 anos, em São Paulo, Tancredi sugeriu que o tratamento em ambulatório era a solução ideal para a maior parte dos pacientes com epilepsia41. Apesar disso, muitos epilépticos continuam institucionalizados, vítimas de sofismas antigos e de equivocada terapêutica que transforma o geralmente benigno sintoma epilepsia em devastadora doença mental51. As autoridades responsáveis devem dispensar maior atenção para o que se passa no interior de hospitais psiquiátricos, pois uma minoria significativa de seus habitantes é composta por sofredores de epilepsia, indivíduos que poderiam ser perfeitamente reabilitados para uma vida produtiva e gratificante, ao invés de estarem confinados em ambientes impróprios que tendem a agravar sua condição27,51. A convivência forçada entre indivíduos com epilepsia mentalmente hígidos e pacientes psicóticos deve ser urgentemente interrompida.

PACIENTES E MÉTODOS

O hospital psiquiátrico Colônia Sant’Anna (HPCSA) é o maior ambiente psiquiátrico do ESC: localiza-se na zona rural do município de São José, dista aproximadamente 30 km de Florianópolis e atende pacientes de todas as faixas etárias, provenientes de qualquer parte do Estado. O encaminhamento dos pacientes é geralmente feito por médicos; entretanto, a polícia, assistentes sociais e até mesmo políticos, não raramente são os responsáveis. A triagem é feita por psiquiatra de plantão, havendo porém alto índice de aceitação dos encaminhamentos. Seus usuários costumam apresentar ampla gama de distúrbios mentais, variando de neurose até franca psicose; alcoolistas e pacientes com epilepsia são também freqüentemente internados. A capacidade total do hospital é de aproximadamente 1000 leitos e, na maior parte do tempo, encontra-se em regime de superlotação. A instituição faz parte da rede estadual de assistência à saúde, sendo a Fundação Hospitalar de Santa Catarina o órgão responsável por sua manutenção. O corpo clínico é composto por 30 psiquiatras e dois clínicos gerais. Há também um serviço de consultoria, provido por um neurologista, um oftalmologista, um cirurgião geral, um ginecologista e um pediatra. Os vencimentos do corpo clínico estão relacionados direta e proporcionalmente ao número de internações, pelo esquema de “pro-labore”.

Um levantamento retrospectivo de práticas diagnósticas e terapêuticas em relação a epilepsia foi realizado durante o primeiro trimestre de 1986 no HPCSA. O mês de fevereiro-1985 foi estabelecido como o ponto prevalência para os fins do estudo. Os prontuários dos 1126 pacientes internados nesse mês foram revistos e todos aqueles que continham prescrição de uma ou mais drogas anti-epilépticas (DAE) de primeira linha foram separados. Foram consideradas DAE maiores: carbamazepina (CBZ), fenitoína (PHT), fenobarbital (PB), primidona (PRM), valproato de sódio (SVP). Os prontuários dos usuários de DAE foram submetidos a rigorosa avaliação para identificar os critérios utilizados para o possível diagnóstico de epilepsia, bem como da classificação das crises epilépticas. Os motivos de internação, a presença de alterações neuropsiquiátricas e a terapêutica empregada foram também analisadas. Em adição a esta revisão retrospectiva de prontuários, todos os pacientes identificados forma examinados e avaliados individualmente por um dos autores (PCTB). Informações prestadas pelo serviço de enfermagem e a observação fortuita de crises pelos autores permitiram, em alguns casos, a classificação correta do tipo de crise.

RESULTADOS

Entre uma população total de 1126 pacientes internados, 17 % (194 pacientes) fazia uso de uma ou mais DAE. Destes 194, 12 % (23 pacientes) não apresentavam qualquer suporte clínico para o diagnóstico de epilepsia, apesar do rótulo “disritmia cerebral” que ostentavam (Figura 1). Destes 23, 52 % (12 pacientes) apresentaram uma crise epiléptica isolada na vigência de tratamento com altas doses de neuroléptico (NRL); 8 (35 %) tinham crises psicogências equivocadamente diagnosticadas como epilépticas e os 3 restantes apresentavam distúrbios comportamentais variados. Entretanto, todos esses 23 pacientes tiveram o diagnóstico de epilepsia “confirmado” pelo eletroencefalograma (EEG), fato que justificou a introdução e manutenção do tratamento com DAE.

Os restantes 171 pacientes (prevalência: 152/1000) nos quais o diagnóstico de epilepsia foi comprovado, 103 eram do sexo masculino e 68 do sexo feminino, com idade mediana de 32 anos (espectro: 9 – 71). Neste grupo de 171 pacientes os tipos de crises mais comuns foram: 101 com crises generalizadas, tônico-clônicas na sua maioria; 35 apresentavam crises parciais complexas com automatismo psicomotor; 18 tinham crises parciais simples com generalização secundária ocasional; nos 17 pacientes restantes não foi possível classificar o tipo de crise (Fig. 1). Dificuldades para classificar retrospectivamente crises epilépticas de maneira adequada foram inúmeras, em decorrência de pobres descrições de ataques e de grande diversidade de nomes e expressões inapropriadas contidas nos prontuários. Nenhuma das propostas de classificação sugeridas pela ILAE nas últimas duas décadas eram seguidas8,11. Exemplos incluem termos como: crises disrítmicas agudas, grande mal modificado, pequeno mal subentrante, disritmias alcoólicas, crises epilépticas de disritmia cerebral, grande mal do lobo temporal, personalidade disrítmico-epiléptica, ausência diferente, estado de mal disrítmico, entre outros. Ficou claro haver uma “classificação” que dividia a maioria das crises de “disritmia cerebral” em grande mal e pequeno mal. Assim, ataques parciais complexos com ou sem automatismos eram freqüentemente ignorados ou interpretados erroneamente como parte integrante da psicose diagnosticada. Igualmente, pacientes com crises epilépticas diversas (mioclônicas, ausência típica, parciais simples) não eram reconhecidos como epilépticos caso não tivessem um episódio de crise generalizada tônico-clônica. No prontuário da maioria dos pacientes havia laudo de EEG de difícil interpretação; os traçados não foram localizados, inviabilizando a utilização do EEG como método acessório para a classificação das crises.

Alterações neuropsiquiátricas foram observadas em 85 % (145 pacientes) (Fig. 2). Em 86 pacientes, havia sido feito um diagnóstico de psicose. Neurose (de diversos tipos) foi o segundo diagnóstico mais freqüente, sendo identificada em 34 pacientes. Retardo mental, em diferentes níveis de severidade, foi diagnosticado em 25 pacientes. Pacientes com epilepsia, lives de qualquer sintomatologia psiquiátricas, eram 26. Convém observar que 143 dos 145 pacientes com alterações neuropsiquiátricasestavam em uso do barbitúrico PB, com dose variando de 100 até 600 mg/dia em alguns casos.

Na figura 2 consta o uso de DAE. Polifarmácia, com associações de 2, 3 e até 4 DAE era a terapêutica mais usada, sendo observada em 118 dos 171 pacientes. As combinações mais freqüentes eram PB + PHT, PB + CBZ e PB + PHT + CBZ. Pacientes em monoterapia eram 53: 43 estavam em PB, 6 em PHT e 4 em CBZ. PB era utilizado por 161 dos 171 pacientes com epilepsia comprovada. A dose diária de PB era dividida em 1, 2 e até 3 vezes ao dia; de PHT, 2, 3 e até 4; CBZ era administrada 3, 2 e, freqüentemente, numa única tomada diária. SVP era medicação completamente ignorada, embora disponível na instituição; nenhum paciente usava ou havia usado essa droga. PRM foi droga empregada em expressivo número de pacientes até anos recentes, porém na época da realização deste estudo nenhum paciente a estava utilizando. Nitrazepan era usado por 7 pacientes e clonazepam por 3, ambas em regime de polifarmácia. Diazepam (DZP) era droga empregada em associação com as DAE maiores em 108 pacientes, com doses diárias variando de 5 até 30 mg.

Evidências clínicas de exagerado emprego de medicação sedante era exibido pela maioria dos pacientes. Sintomas como diminuição da memória e sonolência eram apresentados por 136 pacientes. Em muitos (embora não tenhamos aplicado teste apropriado para sua quantificação) era significativa a lentificação intelectual, alteração encontrada inclusive naqueles pacientes livres de sintomas mentais exuberantes. Irritabilidade e agressividade patológicas, resultando em auto e hétero agressões, eram comumente vistos nos usuários de polifarmácia, particularmente nqueles em uso de altas doses diárias de PB. Esses sintomas eram habitualmente “tratados” pela adição de generosas doses de DZP e/ou NRL à prescrição anti-epiléptica. Hiperplasia gengival foi sinal observado em 125 pacientes; todos esavam em uso ou tinham usado PHT no passado. Em muitos pacientes, a gengivite hipertrófica iatrogênica, além de esteticamente brutalizante era a etiologia óbvia de sangramentos gengivais repetidos provocados por mastigação de alimentos ou escovação dental. Pacientes do sexo feminino, 68 no total, exibiam em sua maioria (41 delas) para efeitos cosméticos relevantes que resultaram em fáscies “psiquiátrica”, pela combinação de hirsutismo e hiperplasia gengival acentuada. PHT podia ser identificada nitidamente como agente causal em todos esses casos.

COMENTÁRIOS

A expressiva prevalência de epilepsia observada nesta população de pacientes institucionalizados, apesar de ser esta uma estimativa mínima em razão da metodologia utilizada, tem múltiplas razões. Mais que refletir maior prevalência de epilepsia nos países em desenvolvimento, ela espelha os preconceitos da sociedade que identifica no paciente sofredor de crises epilépticas um “louco em potencial”. Uma analogia entre pacientes psicóticos e epilépticos permite constatar discriminações similares em ambos os grupos; em termos de recusa social, é difícil determinar qual dessas condições possui maior taxa de rejeição da sociedade, médicos incluídos2,27,45. Na instituição estudada, epilepsia e doença mental continuam sendo abordadas como “disfunções psiquiátricas” equívoco que, além de reforçar antigas crenças populares, acaba concedendo à psiquiatria o monopólio do tratamento das “doenças mentais” neste meio. Assim, leigos e mesmo médicos passam a encarar com naturalidade a institucionalização de pacientes com epilepsia em ambientes originariamente criados para tratamento de doenças mentais. A falta de estabelecimentos adequados para abordagem racional desta condição tem sua origem em distorções culturais crônicas, não cabendo, portanto, justificativas de ordem econômica. O mesmo poder estatal que investe cifras expressivas para manutenção de macro instituições psiquiátricas, em que doentes mentais são confinados, teria, caso o desejasse, plenas condições de estimular a criação de unidades multidisciplinares que visem a real reabilitação do indivíduo para a vida em sociedade27,41,51. A passividade demonstrada por muitos profissionais desse nosocômio, que admitem como fato normal a convivência forçada entre grupos de pacientes com problemas distintos (e por isso merecedores de abordagens distintas), é inaceitável. Esta distorção pode ter sua origem na forma como são remunerados.

A distribuição dos pacientes em relação a presença de achados neuro-psiquiátricos é mostrada na figura 2. Ela sugere que ao menos 85 dos 194 pacientes em uso de DAE deveriam estar em ambiente mais adequado que uma colônia psiquiátrica e, pelo menos 60 deles, jamais deveriam ter sido admitidos, pois não sofriam de enfermidade psiquiátrica que justificasse sua manutenção dentro da instituição. É razoável supor que, pela convivência em atmosfera psiquiátrica e também pelo tratamento recebido, parcela numerosa desses pacientes, se não todos, irá apresentar no futuro sintomas que passem a lhe conferir o status de doente mental. O uso inadequado de DAE pode desencadear alterações comportamentais relevantes em pacientes previamente sadios; além disso, é usualmente a causa da deterioração naqueles com psicopatologias já detectadas1,28,33,35,36,40,48,51. O não reconhecimento desse quadro conduz com freqüência a aumento da dose diária da droga responsável perpetuando dessa forma lamentável e, muitas vezes, irreparável iatrogenia.

A utilização excessiva de medicação sedante nunca demonstrou ser útil no controle das epilepsias; pelo contrário, acumulam-se relatos de sua inconveniência. Privilegiar drogas não sedantes como opção terapêutica inicial e o princípio da monoterapia como regra, são preceitos que, se obedecidos, poderiam levar a sensível redução no número de crises e atenuação dos para-efeitos tóxicos das DAE, resultando em melhora significativa na qualidade de vida dos indivíduos com essa condição1,28,33,35,36,48. Entretanto, em nossa amostra a maior parte dos pacientes estava em uso de polifarmácia sedante, refletindo provavelmente o falso e arcaico conceito de que associações de DAE teriam efeito sinérgico. É necessário enfatizar que 94 % dos pacientes que tiveram o diagnóstico de epilepsia confirmado estavam em uso do barbitúrico PB, em mono ou politerapia, com dose diária variando de 100 até 600 mg/dia em alguns casos. Outro ponto que merece destaque foi a constatação do uso regular de DZP no esquema terapêutico de 63% da amostra; a participação desta terapêutica nas alterações cognitivas desses pacientes não deve ser subestimada. Tão estranha quanto a exagerada utilização do barbitúrico PB e do diazepínico DZP, foi a constatação do uso restrito de CBZ, que frequentemente era empregada em dose subterapêutica e uma única vez ao dia. Se considerarmos as características farmacocinéticas dessa droga3,38, pode-se afirmar que poucos indivíduos, se algum, estavam se beneficiando de seu potencial terapêutico. O protótipo do usuário era aquele paciente que recebia como complementação generosa de dose barbitúrica diária, dose homeopática de CBZ administrada uma única vez ao dia. Nessas condições, esta droga jamais irá atingir nível sérico efetivo; logo, não terá qualquer eficácia e, além disso, o paciente estava exposto desnecessariamente aos para-efeitos idiossincrásicos da CBZ. Por outro lado, a farmacocinética de PB e PHT permite seu emprego em uma única dose diária; entretanto essas drogas eram usualmente administradas em 2,3 e até 4 tomadas ao dia. Igualmente estranhável era a absoluta ausência de SVP, pois nenhum paciente estava usando essa droga, em que pese terem sido identificadas várias situações em que ela seria a opção mais indicada19,29,46. Malgrado a preferência natural que desenvolvemos na prática diária por essa ou aquela droga, não deveríamos ignorar o surgimento de alternativas farmacológicas mais apropriadas e de como utilizá-las. Diazepam é droga de ação anti-epiléptica efetiva mas fugaz, tendo sua principal indicação no tratamento inicial do estado de mal epiléptico e no abortamento de crises prolongadas. Seu uso como droga de manutenção no tratamento de epilepsia não é recomendado pelo seu efeito sedante, pela interação com outras drogas e pelo rápido desenvolvimento de tolerância. A prescrição excessiva desta droga nos pacientes estudados sugere apego a anacrônica visão que superestimava sua ação anti-epiléptica.

Epilepsia continua sendo um diagnóstico essencialmente clínico; logo EEG, embora de utilidade, jamais fará por si só o diagnóstico dela44,46. Entretanto notamos que, com freqüência inusitada, diagnóstico de “disritmia cerebral” foi estabelecido após a realização de EEG. Dessa maneira, como o rótulo de “disritmia cerebral” foi empregado como sinônimo de epilepsia e a medicação sugeria isso, muitos “disrítmicos” foram erroneamente considerados como epilépticos. Esse raciocínio permite também supor que pacientes com epilepsia mas com EEG normal (e estima-se que aproximadamente 20-40 % dos epilépticos terão EEG rotineiro normal), isto é, “não disrítmico”, foram desconsiderados para um diagnóstico apropriado. Assim, foram identificados 23 pacientes “disrítmicos” não sofredores de epilepsia, apesar do uso de medicação para tal. Uma série de razões pelas quais devemos abandonar o uso do abominável rótulo de “disritmia cerebral” foi já apontada4,32. A metodologia empregada não permitiu acesso a possíveis epilépticos que, não possuindo um EEG disrítmico, não foram reconhecidos, deixando de fazer uso de DAE. Assim a alta taxa de prevalência encontrada é apenas uma estimativa mínima do número de indivíduos com epilepsia na instituição. Notamos nítido predomínio de crises generalizadas tônico-clônicas em relação às crises parciais (Fig. 1). A natureza da amostragem permitia uma suposição prévia de que as crises parciais, simples ou complexas, seriam majoritárias, pois transtornos psiquiátricos em pacientes com epilepsia são mais frequentemente associados a focos temporais e frontais10,15,16,18,20-22,24,34,35,37,47,50. Entretanto, para demonstrarmos a origem parcial de crise secundariamente generalizada, uma acurada observação clínica é necessária e algumas vezes somente um EEG criterioso poderá fazê-lo, requisitos ambos inexistentes na instituição.

Todas as DAE bem como drogas NRL têm potencial para provocar inúmeros para-efeitos negativos26-28,30,36,40,42,46,51 e o médico que assume a responsabilidade pelo tratamento de pacientes deve estar ciente dos possíveis efeitos colaterais das drogas que prescreve, para intervir quando necessário. Este preceito básico era freqüentemente ignorado. Assim foram vistos: pacientes com hiperplasia gengival acentuada em decorrência da mesma droga que ainda estavam usando; expressivo número de pacientes com “síndrome de barbiturismo”, em conseqüência do uso abusivo e prolongado de PB, que poderia ser definida pela combinação, em diferentes níveis, de sonolência + lentificação intelectual + períodos de apatia mesclados com surtos de intensa agressividade, e que recebiam NRL para seu tratamento. Doze pacientes em uso de DAE tiveram sua “disritmia cerebral”, no caso de crise epiléptica isolada, desencadeada pelo uso de altas doses de NRL, drogas que sabidamente baixam o limiar convulsígeno, não havendo indicação para o uso de DAE nesta situação21,44. Além disso, podem ser citados, entre outras condições: pacientes com para-efeitos cosméticos desfigurantes de óbvia etiologia; pacientes em uso de droga inapropriada que piorava sua condição, como por exemplo PB + PHT para mioclonia ou ausência típica; pacientes usando DAE sem nunca terem tido controle hematológico, que exibiam palidez cutânea e se queixavam de astenia, sugerindo o diagnóstico de anemia megaloblástica.

Os dados encontrados são compatíveis com nível de iatrogenia ambiental e médica bem acima do tolerável. Esse fato, além de comprometer seriamente o prognóstico da condição epiléptica, produz séria deterioração da qualidade de vida desses pacientes. Autoridades responsáveis devem dispender maior atenção para o que se passa no interior dos seus “hospícios”, pois uma minoria significativa de seus habitantes poderia ser perfeitamente reabilitada, desde que tivessem acesso a abordagem multidisciplinar em ambiente adequado e recebessem medicação apropriada.

CONCLUSÕES

(1) Apesar da farta documentação existente sobre os malefícios provocados pela polifarmácia no tratamento da epilepsia, a combinação de múltiplas drogas sedantes persiste sendo o esquema terapêutico preferido pela maior parte dos médicos psiquiatras nessa instituição. (2) O exagerado emprego de PB, com repercussões danosas para o usuário, espelha de maneira clara a posição de panacéia anti-epiléptica que essa droga ainda ostenta no meio psiquiátrico; não questionamos sua utilidade em epilepsia mas, sim, seu uso indiscriminado em quase todos os pacientes com subestimação da sua toxicidade e supervalorização da sua eficácia. (3) Ambientes psiquiátricos não são locais adequados para o tratamento de desordens epilépticas; a convivência forçada de pacientes com epilepsia, deficientes mentais e indivíduos sofredores de psicoses diversas, em meio insalubre, contribui para a deterioração de todos os grupos. Além disso, as evidências de precário conhecimento concernente a epilepsia, seu diagnóstico e tratamento, podem ser responsabilizadas pela alta taxa de iatrogenia encontrada. (4) Epilepsia tem alta prevalência, sendo problema de saúde pública geralmente negligenciado; autoridades deveriam ser sensibilizadas para a necessidade de serem criados centros de referência para atendimento multidisciplinar dessa condição pois, na maior parte dos pacientes, será possível controle adequado das crises pelo uso correto de medicação apropriada; isto resultaria em marcante melhoria na qualidade de vida desses pacientes, além de representar substancial economia para o Estado, por redução dramática dos casos de epilepsias “refratárias” e das internações em hospícios (estes sim, os reais pacientes psiquiátricos) que freqüentemente resultam em aniquilamento social e aposentadoria prematura.

AGRADECIMENTOS – O Dr. Trevisol-Bittencourt é mantido por bolsa da Fundação Eva Schelling (Blumenau/SC) e da National Society for Epilepsy (Inglaterra), entidade às quais dirige seus sinceros agradecimentos. Os autores gostariam de agradecer a colaboração do serviço de enfermagem do Hospital Colônia Sant’Anna e da Acadêmica Rosane Silveira; à Sra. Suzane Joas, pela colaboração ma preparação deste manuscrito. O estímulo dos prezados colegas Drs. A. P. Zwicker, Michael Francis O’Donaghue, José Paulo Figueiredo Drummond, Henrique Tancredi, Li Shih Min e Monique von Hertwig é também reconhecido. Um especial agradecimento é dirigido aos pacientes do Hospital Colônia Sant’Anna, aos quais dedicamos este trabalho, esperando que algum benefício lhes resulte.

 

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. BEGUI E, MASCIO RD, SASANELLI F, TOGNONI G. Collaborative Group for Epidemiology of Epilepsy. Adverse reactions to antiepileptic drugs: a multicenter survey of clinical practice. Epilepsia 27:323, 1986.

2. BERAN RG, JENNINGS VR, READ T. Doctor’s perspectives of epilepsy. Epilepsia 22:397, 1981.

3. BERTILSSON L. Clinical pharmacokinetics of carbamazepine. Clinical Pharmacokin 3:128, 1978.

4. BITTENCOURT PRM. Disritmia cerebral: termo maldito. Jornal da SBENC (Recife) 9:4, 1985.

5. CUKIERT A, PINHO E, MARINO R. Epidemiological aspects of epilepsy in São Paulo, Brazil. Adv Epileptology 16:759, 1987.

6. DECHAUME J. L’epileptique Et La Societé. Lyon Med 6:861, 1957.

7. DEMERS-DEROSIER LA, NESTOROS JN, VAILLANCOURT P. Acute psychosis precipitated by withdrawal of anticonvulsant medication. Am J Psychiat 135:981, 1978.

8. DREIFUSS FE, PENRY JK, BANCAUD J, HENRIKSEN O, RUBIO-DONNADIEU F, SEINO M. Proposal for revised clinical and electroencephalographic classification of epileptic seizures. Epilepsia 22:489, 1981.

9. EDWARDS VE. Social problems confronting a person with epilepsy in modern society. Proc Austr Ass Neurol 11:239, 1974.

10. FLOR HP. Determinants of psychosis in epilepsy: laterality and forced normalization. Biol Psychiat 18:1045, 1983.

11. GASTAUT H. Clinical and eletroencephalographic classification of epileptic seizures. Epilepsia 11:102, 1970.

12. GLASER GH. Epilepsy, hysteria and possession: a historical essay. J Nerv Ment Dis 166:268, 1978.

13. GOMEZ JG, ARCINIEGAS E, TORRES J. Prevalence of epilepsy in Bogota. Neurology 28:90, 1978.

14. GUNN J. Social factors and epileptics in prison. Br J Psychiat 24:509, 1974.

15. HERMANN B, SCHWARTZ MS, WHITMAN S, KARNES WE. Psychosis and epilepsy: seizure type comparisons and high risk variables. J Clin Psychol 37:714, 1981.

16. IEMOLO F, MENENDEZ P. Crisi parziali com sintomatologia affetiva di paura nel bambino. Riv Neurol 51:344, 1981.

17. IVANAINEN M, UUTELA A, WILKKUMAA I. Public awareness and attitudes toward epilepsy in Finland. Epilepsia 21:413, 1980.

18. KRAFT AM, PRICE TRP, PELTIER D. Complex partial seizure and schizophrenia. Compr Psychiat 25:344, 1981.

19. McELROY SL, KECK PE, POPE, HG. Sodium valproate: its use in primary psychiatric disorders. J Clin Psychofarm 7:16, 1987.

20. McKENNA PJ, KANE JM, PARRISH K. Psychotic syndromes in epilepsy. Am J Psychiat 142:895, 1985.

21. MONROE RR. Limbic ictus and atypical psychoses, J Nerv Ment Dis 170:711, 1982.

22. NEPPE VM, TUCKER GJ. Modern perspectives on epilepsy in relation to psychiatry: behaviorla disturbance of epilepsy. Hosp Community Psychiat 39:389, 1988.

23. O’NEILL BP, LADON B, HARRIS LM, RILEY HL, DREIFUSS FE. A comprehensive interdisciplinary approach to the care of the institutionalized person with epilepsy. Epilepsia 18:243, 1977.

24. PAKALNIS A, DRAKE ME. JOHN K, KELUM JB. Forced normalization: acute psychosis after seizure control in seven patients. Arch Neurol 44:289, 1987.

25. PRUTHI N, DHIR A, MURTHY RS. Rural community attitude to epilepsy. Neurol India 27:170, 1979.

26. REYNOLDS EH. Chronic antiepileptic toxicity: a review. Epilepsia 16:319, 1975.

27. RIBEIRO MN. A doença psiquiátrica e a morte social. Arq Cat Med 17:49, 1988.

28. RICHENS A. Interactions with antiepileptic drugs. Drugs 13:266,1977.

29. RIMMER E, RICHENS A. An update on sodium valproate. Pharmacotherapy 5:171, 1985.

30. RIVINUS TM. Psychiatric effects of the anticonvulsant regimens. Psychopharmacol 2/3:165, 1982.

31. SANDER JWAS, SHORVON SD. Prevalence and incidence studies in epilepsy and their methodological problems: a review. J Neurol Neurosurg Psychiat 50:829, 1987.

32. SANDER JWAS, TREVISOL BITTENCOURT PC, OXLEY J. Epilepsia como condição disabilitante. Arq Cat Med 15:13, 1986.

33. SHEPPARD LC, BALLINGER BR, FENTON GW. Anticonvulsant medication in a mental handicap hospital: 1972-1982. Br J Psychiat 150:513, 1987.

34. SHERVIN I. Psychosis associated with epilepsy: significance of the laterality of the epileptogenic lesion. J Neurol Neurosurg Psychiat 44:83, 1981.

35. SHERVIN I, PERON-MAGNAN P, BANCAUD J, BONIS A, TALAIRACH J. Prevalence of psychosis in epilepsy as a function of the epileptogenic lesion. Arch Neurol 39:621, 1982.

36. SHORVON SD, CHADWICK D, GALBRAITH AW, REYNOLDS EH. One drug for epilepsy. Br Med J 1:474, 1978.

37. SHUKLA GD, SRIVASTASA ON, KATYAR BC. Schizophrenia-like psychosis in epilepsy: a controlled study. Ind Clinician 44:496, 1980.

38. SILLANPAA M. Carbamazepine: pharmacology and clinical uses. Acta Neurol Scand 64:1, 1981.

39. SOREL L. Crises de breve durée a expression psychique. Rev Neuropsychiatr Infant 18:531, 1970.

40. STORES G. Behavioral effects of antiepileptic drugs. Mod Med N Zealand 13:8, 1980.

41. TANCREDI F. Hospital e assistência social para os epiléticos. Arq Assist Psicopat São Paulo 49:87, 1948.

42. THOMPSON PJ, TRIMBLE MR. Anticonvulsant drugs and cognitive functions. Epilepsia 23:531, 1982.

43. TREVISOL BITTENCOURT PC. Dez razões para a criação de um centro catarinense de epilepsia. Arq Cat Med 17:175, 1988.

Endereço para contato:

Prof. Paulo César Trevisol Bittencourt
Neurologia – Departamento de Clínica Médica/UFSC
88040-970 – Campus Universitário
Florianópolis/Santa Catarina/Brasil
pcb@neurologia.ufsc.br
www.neurologia.ufsc.br

44. TREVISOL BITTENCOURT PC. Quando tratar crises únicas ou raras. Arq Cat Med 17:95, 1988.

45. TREVISOL BITTENCOURT PC, SANDER JWAS. Poor compliance em epilepsia: algumas considerações. J Liga Bras Epilep (no prelo), 1989.

46. TREVISOL BITTENCOURT PC, SANDER JWAS, DUNCAN J. O tratamento das crises epiléticas. Arq Cat Med 15:77, 1986.

47. TRIMBLE MR. Psychiatric aspects of epilepsy. Psychiatr Dev 5:285, 1987.

48. TRIMBLE MR, REYNOLDS EH. Anticonvulsant drugs and mental symptoms: a review. Psychol Med 6:169, 1976.

49. WHITMAN S, COLEMAN TE, PATMON C, BINDU TD, COHEN R, LAMBERT NK. Epilepsy in prison: elevated prevalence and no relationship to violence. Neurology 34:775, 1984.

50. WIESER H. Depth recorded limbic seizures and psychopathology. Neurosci Biobehav Ver 7:427, 1983.

51. ZANDA G, SCATENA PA, TORRE S. Epilepsia e lungodegenza psichiatrica. Rass Studi Psichiatr 66:807, 1977.